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IN Cell User's Day 2012 講演要旨

がん細胞集団の抗癌剤反応性における双安定性の意義
~IN Cell Analyzer 2000を用いた個によって形成される集団の解析~

岩手医科大学 医学部 外科 分子治療研究室
西塚 哲

癌治療の標的は多数の癌細胞である。従って有効な癌治療とは癌細胞の数を減らせるか、少ないままにしておくことができる治療法である。

しかしながら、実際には一旦は消失したかに見える癌細胞が時間を経て増殖することがある。この現象は、腫瘍を構成する細胞集団の中に治療にも関わらず生き残った細胞がいたことを示している。腫瘍を構成する細胞集団の中に抗癌剤に対してどのような反応性の違いがあるかストレス反応タンパクp53を指標として観察したところ、p53の発現レベルにおいて明瞭な双安定状態(bistability、2つの値のいずれかで安定)が見られた。この反応はストレス(抗癌剤濃度)が一定の量に達するまでは反応しない個々の細胞の有閾値反応とも見なすことができ、p53によって惹起される細胞生存のための反応が制御されていることを示していると思われる。このような双安定性となるシステムは アフリカツメガエルの卵などでも既に報告されている。この場合も個々の細胞が固有の閾値を持ち、不完全な状態の発生中断を回避することで細胞集団に対して保護的に働くリスク回避のシステムと言える。癌細胞にとって抗癌剤との接触は細胞へのストレスであり、癌細胞集団がリスク回避システムに保護された結果が癌の再発である。

従って、p53タンパクの双安定性は癌細胞のリスク回避システムの一部を表しているのかも知れない。本研究では、抗癌剤接触時の癌細胞におけるタンパク質の発現と局在をIN Cell Analyzer 2000を使用して定量化し、抗癌剤というストレスに対して中心的役割をはたすp53タンパクの反応に双安定性がどのように関与しているのかを検討した。ストレス反応に関して、p53の上流に位置するタンパクおよび細胞周期停止やアポトーシスを誘導するタンパクなどとの比較を通して、p53の双安定性の意義と癌の再発モデルについて述べる。


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